CLICK HERE FOR THOUSANDS OF FREE BLOGGER TEMPLATES »

Rabu, 17 September 2008

TEKANAN DARAH

1.1 Definisi Tekanan Darah


Tekanan darah adalah daya dorong ke semua arah pada seluruh permukaan yang tertutup pada dinding bagian dalam jantung dan pembuluh darah (Ethel, 2003: 238).

1.2 Asal Tekanan Darah

Aksi pemompaan jantung memberikan tekanan yang mendorong darah melewati pembuluh-pembuluh. Darah mengalir melalui system pembuluh tertutup karena ada perbedaan tekanan atau gradien tekanan antara ventrikel kiri dan atrium kanan.

a. Tekanan ventrikular kiri berubah dari setinggi 120 mmHg saat sistole sampai serendah 0 mmHg saat diastole.

b. Tekanan aorta berubah dari setinggi 120 mmHg saat sistole sampai serendah 80 mmHg saat diastole. Tekanan diastolik tetap dipertahankan dalam arteri karena efek lontar balik dari dinding elastis aorta. Rata-rata tekanan aorta adalah 100 mmHg.

Perubahan tekanan sirkulasi sistemik. Darah mengalir dari aorta (dengan tekanan 100 mmHg) menuju arteri (dengan perubahan tekanan dari 100 ke 40 mmHg) ke arteriol (dengan tekanan 25 mmHg di ujung arteri sampai 10 mmHg di ujung vena) masuk ke vena (dengan perubahan tekanan dari 10 mmHg ke 5 mmHg) menuju vena cava superior dan inferior (dengan tekanan 2 mmHg) dan sampai ke atrium kanan (dengan tekanan 0 mmHg) (Ethel, 2003: 238).



1.3 Faktor – faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah

0. Curah jantung
Tekanan darah berbanding lurus dengan curah jantung (ditentukan berdasarkan isi sekuncup dan frekuensi jantungnya).



0. Tekanan Perifer terhadap tekanan darah
Tekanan darah berbanding terbalik dengan tahanan dalam pembuluh. Tahanan perifer memiliki beberapa faktor penentu :

(1) Viskositas darah.

Semakin banyak kandungan protein dan sel darah dalam plasma, semakin besar tahanan terhadap aliran darah. Peningkatan hematokrit menyebabkan peningkatan viskositas : pada anemia, kandungan hematokrit dan viskositas berkurang.

(2) Panjang pembuluh

Semakin panjang pembuluh, semakin besar tahanan terhadap aliran darah.

(3) Radius pembuluh

Tahanan perifer berbanding terbalik dengan radius pembuluh sampai pangkat keempatnya

(a) jika radius pembuluh digandakan seperti yang terjadi pada fase dilatasi, maka aliran darah akan meningkat enambelas kali lipat. Tekanan darah akan turun.

(b) Jika radius pembuluh dibagi dua, seperti yang terjadi pada vasokontriksi, maka tahahan terhadap aliran akan meningkatenambelas kalip lipat dan tekanan darah akan naik.

(4) Karena panjang pembuluh dan viskositas darah secara normal konstan, maka perubahan dalam tekanan darah didapat adri perubahan radius pembuluh darah (Ethel, 2003: 238-239).



1.4 Pengaturan Tekanan Darah

1. Pengaturan saraf

Pusat vasomotorik pada medulla otak mengatur tekanan darah. Pusat kardiokselerator dan kardioinhibitor mengatur curah jantung.

a. Pusat vasomotorik

(1) tonus vasomotorik merupakan stimulasi tingkat rendah yang terus menerus pada serabut otot polos dinding pembuluh. Tonus ini mempertahankan tekanan darah melalui vasokontriksi pembuluh.

(2) Pertahanan tonus vasomotorik ini dilangsungkan melalui impuls dari serabut saraf vasomotorik yang merupakan serabut eferen saraf simpatis pada sistem saraf otonom.

(3) Vaso dilatasi biasanya terjadi karena pengurangan impuls vasokonstriktor. Pengecualian hanya terjadi pada pembuluh darah di jantung dan otak.

(a) pembuluh darah di jantung dan otak memilki reseptor-reseptor beta adrenergik, merespon epinefrin yang bersirkulasi dan yang dilepas oleh medulla adrenae.

(b) Mekanisme ini memastikan suplai darah yang cukup untuk organ-organ vital selama situasi menegangkan yang menginduksi stimulasi saraf simpatis dan vasokontriksi di suatu tempat pada tubuh.

(c) Stimulasi parasimpatis menyebabkan vasodilatasi pembuluh hanya di beberapa tempat; misalnya, pada jaringan erektil genetalia dan kelenjar saliva tertentu.

b. Pusat akselerator dan inhibitor jantung serta baroreseptor aorta dan karotis, yang mengatur tekanan darah melalui SSO.

2. Pengaturan kimia dan hormonal

Ada sejumlah zat kimia yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi tekanan darah. Zat tersebut meliputi :

a. Hormon medulla adrenal (norepineprin termasuk vasokonstriktor)

epinefrin dapat berperan sebagai suatu vasokonstriktor atau vasodilator, bergantung pada jenis reseptor otot polos pada pembuluh darah organ.

b. Hormon antidiuretik (vasopresin) dan oksitosin yang disekresi dari kelenjar hipofisis posterior termasuk vasokontriktor.



c. Angiotensin

adalah sejenis peptida darah yang dalam bentuk aktifnya termasuk salah satu vasokontriktor kuat.

d. Berbagai angina dan peptide seperti histamin, glukagon, kolesistokinin, sekretin, dan bradikinin yang diproduksi sejumlah jaringan tubuh, juga termasuk zat kimia vasoaktif.

e. Prostaglandin

Adalah agens seperti hormone yang diproduksi secara local dan mampu bertindak sebagai vasodilator atau vasokonstriktor (Ethel, 2003: 239).



1.5 Pengukuran Tekanan Darah Arteri Sistolik dan Diastolik

1. Tekanan darah diukur secara tidak langsung melalui metode auskultasi dengan menggunakan sfigmomanometer.

a. Peralatannya terdiri dari sebuah manset lengan untuk mengehentikan aliran darah arteri brakial, sebuah manometer raksa untuk membaca tekanan, sebuah bulb pemompa manset untuk menghentikan aliran darah arteri brakial, dan sebuah katup untuk mengeluarkan udara dari manset.

b. Sebuah stetoskop dipakai untuk mendeteksi awal dan akhir bunyi Karotkoff, yaitu bunyi semburan darah yang melalui sebagian pembuluh yang tertutup. Bunyi dan pembacaan angka pada kolom raksa secara bersamaan merupakan cara untuk menentukan tekanan sistolik dan diastolik.

2. Tekanan darah rata-rata pada pria dewasa muda adalah sistolik 120 mmHg dan diastolik 80 mmHg, biasanya ditulis 120/80. Tekanan darah pada wanita dewasa muda, baik sistolik maupun diastolic biasannya lebih kecil 10 mmHg dari tekanan darah laki-laki dewasa muda (Ethel, 2003: 240).

anatomi jantung

1. Ukuran dan bentuk

Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228).

2. Pelapis

a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.

b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel, 2003: 228-229).

3. Dinding Jantung

Terdiri dari tiga lapisan

a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.

b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.

c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).





4. Tanda – tanda Permukaan

a. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel.

b. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan ventrikrl kiri (Ethel, 2003: 230).

5. Rangka Fibrosa Jantung

Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta (Ethel, 2003: 230).



0. Ruang Jantung
1. Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular.

2. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung.

a. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru.

(1) Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung.

(2) Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.

b. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.

3. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.

(1) Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.

(2) Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.

(3) Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003: 229).



0. Katup Jantung
0. Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan.
0. Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
0. Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta ke trunkus pulmonar (Ethel, 2003: 229-230).


0. Aliran Darah ke Jantung
0. Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru.
Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung.




Atrium kanan katup trikuspid Ventrikel kanan



Katup semilunar arteri pulmonar kanan dan kiri



kapilar paru vena pulmonar atrium kiri.

0. Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh.
Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh tubuh.




Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup



semilunar trunkus aorta regia dan organ tubuh (otot, ginjal, otak) (Ethel, 2003: 230-231).



E. Sirkulasi Koroner

1. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar aorta

a. cabang utama dari arteri koroner kiri ;

(1) Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri yang mensuplai darah ke ventrikel kiri.

(2) Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.

b. cabang utama dari arteri koroner kanan ;

(1) Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel.

(2) Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.

2. Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian bermuara di atrium kanan.

3. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung (Ethel, 2003: 231).



F. Fisiologi Jantung

0. Sistem pengaturan jantung
a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.

c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.

d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).



0. Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;

a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.

(1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior, vena pulmonar).

(2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.

(3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk.

(4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.

(5) Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.

c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.

d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri

(1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml

(2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml)

e. Diastole ventrikular

(1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).

(2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.

(3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).



0. Bunyi jantung
a. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup.

b. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon.

c. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah (Ethel, 2003: 235).



0. Frekuensi jantung
a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.

b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit.

c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit (Ethel, 2003: 235).



0. Pengaturan frekuensi jantung
a. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom.

(1) Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata.

(a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung.

(b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.

(2) Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.

(a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus.

(b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.

(3) Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.

b. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.

(1) Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah.

(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi jantung.

(b) penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular.

(2) Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah.

c. Pengaruh lain pada frekuensi jantung

(1) frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat.

(2) fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang (Ethel, 2003: 235-236).



0. Curah Jantung
a. Definisi

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

b. Perhitungan curah jantung

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.

(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:

(a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic

(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel

(c) semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.

(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung

(a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.

(b) Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.

(c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.

(d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

(4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung

(a) perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.

(b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.

(c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.

(5) Pengaruh tambahan pada curah jantung

(a) Hormone medular adrenal.

Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.

(b) Ion.

Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.

(c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.

(d) Penyakit kardiovaskular.

Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:

(1) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.

(2) Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.

(3) Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.

(4) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).



1.2 Denyut nadi (Denyut arteri)

Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 samapai 9 m per detik, sekitar 15 kali lebih cepat dari darah.

1. Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat permukaan kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras. Arteri yang biasa teraba adalah arteri radial pada pergelangan tangan.

2. Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri.

0. Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah, dan sirkulasi (Ethel, 2003: 240).
1.3 Denyut atrium

Darah yang terdorong ke aorta selama sistolik tidak saja mendorong darah di dalam pembuluh ke depan tetapi juga menimbulkan gelombang tekanan yang menjalar di sepanjang arteri. Gelombang tekanan mengembangkan dinding arteri sewaktu gelombang tersebut menjalar, dan pengembangan ini teraba sebagai denyut. Kecepatan gelombang nejalar, yang independen dari dan jauh lebih besar daripada kecepatan aliran darah, adalah sekitar 4m/dtk di aorta, 8m/dtk di arteri besar, dan 16m/dtk di arteri kecil pada dewasa muda. Oleh karena itu, denyut teraba di arteri radialis di pergelangan tangan sekitar 0,1 detik setelah puncak ejeksi sistolik ke dalam aorta. Seiring dengan pertambahan usia, arteri menjadi kaku, dan gelombang denyut bergerak lebih cepat.

Kekuatan denyut ditentukan oleh tekanan denyut dan hanya sedikit hubungannya dengan tekanan rata-rata. Pada syok, denyut melemah (“thready”). Denyut kuat apabila isi sekuncup besar, misalnya selama kerja fisik atau setelah pemberian histamin. Apabila tekanan denyut tinggi, gelombang denyut mungkin cukup besar untuk dapat diraba atau bahkan didengar oleh individu yang bersangkutan (palpasi, “deg-degan”). Apabila katup aorta inkompeten (insufisiensi aorta), denyut sangat kuat, dan gaya ejeksi sistolik mungkin cukup untuk menyebabkan kepala mengangguk setiap kali jantung berdenyut. Denyut pada insfusiensi aorta disebut denyut collapsing, Corrigan, atau palu-air (water-kammer). Palu-air adalah sebuah tabung kaca yang terisi air separuh dan merupakan mainan popular pada abad ke-19. Apabila mainan tersebut dipegang dan kemudian dibalik, akan terdengar suara ketukan yang singkat dan keras.

Takik dikrotik, suatu osolasi kecil pada fase menurun gelombang denyut yang disebabkan oleh getaran saat katup aorta menutup, tampak apabila gelombang gelombang tekanan direkam tetapi tidak teraba di pergelangan tangan. Juga terdapat takik dikrotik pada kurva tekanan arteri pulmonalis yang ditimbulkan oleh penutupan katup pulmonaris (Ganong, 2002:542-545).

Selasa, 09 September 2008

tekanan darah dan denyut nadi



Nama Tinggi Badan Berat Badan Tekanan Darah Denyut Nadi
Sistole Diastole Normal OR
Adi Putra M 150 53 119 85 78 100
Aghnia M 162 65 102 79 81 101
Arsy Karima Z. 151 39 110 90 83 103
Arung Samudra 168 51 135 99 79 95
Diah M 148 50 109 79 86 129
Dilla Anindita 171 68 110 90 76 96
Elizabeth I 147 28 95 65 70 104
Fildza H 151 38 100 60 80 113
Harsyah KH. 140 30 138 79 78 106
Hasna Afifah 148 47 102 60 77 82
Lady Aurora 163 43 112 80 85 115
Laras Nur P A. 166 53 123 93 79 90
Lindsey L S 153 40 110 65 80 115
Machrani F 168 52 98 65 83 98
Meutia Rahmah 163 41 107 66 76 89
M. Rizky Nur K 147 50 128 92 76 103
Nadhira S P150 48 123 92 68 99
Nadia Fadila I 144 37 110 70 82 118
Nisrina Amalin 153 45 110 83 72 103
Olivia S 151 39 110 70 82 98
Qorri Aina 163 49 120 84 87 116
Vania Andini 158 55 116 83 65 101

KANDUNGAN GIZI

Zat Gizi Cokelat Susu Cokelat Pahit
Energi (Kal) 381 504
Protein (g) 9 5,5
Lemak (g) 35,9 52,9
Kalsium (mg) 200 98
Fosfor (mg) 200 446
Vit A (SI) 30 60

kesimpulan dan saran

KESIMPULAN
1. Diantara berbagai mitos yang berkembang tentang cokelat, ternyata ada yang benar dan tidak. Hal ini dibuktikan dengan adanya fakta dan berbagai penelitian baru seputar cokelat.
2. Disamping fakta dan mitos yang berkembang tentang cokelat, ada juga khasiat yang dihasilkan cokelat, diantaranya:
 Cokelat ternyata berkhasiat membuat umur sesorang menjadi lebih panjang.
 Mencegah resiko penyakit jantung jantung koroner dan kanker.
 Mencegah penuaan dini yang bisa terjadi karena polusi ataupun radiasi.
 Dapat membuat orang tenang dan membuat perasaan menjadi gembira.
 Dapat menguatkan akar gigi.
 Berpengaruh terhadap tingkat serotonin otak.

SARAN
1. Untuk mendapatkan khasiat sebuah cokelat utnuk kesehatan, maka perlu keseimbangan dengan mengurangi asupan makanan lainnya.
2. Berhati-hati ataupun lebih bijaksana dalam memilih produk cokelat di pasaran, karena bukan mustahil Anda justru akan mendapat kerugiannya ketimbang manfaat yang diharapkan dari makanan ini.
3. Sebaiknya, kita tidak langsung percaya dengan mitos yang beredar. Karena anggapan yang salah itu akan merugikan kita juga.

KHASIAT COKELAT





Protein cokelat kaya akan asam amino triptofan, fenilalanin, dan tyrosin. Sebatang cokelat ternyata juga mengandung berbagai macam bahan-bahan kimia lainnya seperti teobromine, fenetilamina, dan anandamida, yang memiliki efek fisiologis untuk tubuh yang banyak dihubungkan dengan tingkat serotonin otak.
Cokelat ternyata berkhasiat membuat umur sesorang menjadi lebih panjang. Dari sebuah penelitian, ditemukan bahwa mereka yang suka makan permen/coklat umurnya lebih lama satu tahun dibandingkan bukan pemakan. Diduga antioksidan fenol yang terkandung dalam coklat adalah penyebab mengapa mereka bisa berusia lebih panjang.
Dalam penelitian yang melibatkan subyek manusia, ditemukan bahwa konsumsi lemak cokelat menghasilkan kolesterol total dan kolesterol LDL (lemak jahat) yang lebih rendah dibandingkan konsumsi mentega ataupun lemak sapi. Kandungan stearat yang tinggi pada cokelat menyebabkan lemak cokelat lebih baik dari pada lemak hewan. Stearat adalah asam lemak netral yang tidak akan memicu kolesterol darah karena dicerna secara lambat oleh tubuh kita dan juga diabsorpsi lebih sedikit.
Coklat mempunyai kemampuan untuk mencegah oksidasi dan pengendapan senyawa lemak dalam darah pada pembuluh darah serta merusak lipoprotein Low Density Lipid (lemak jahat) sehingga dapat mencegah risiko penyakit jantung koroner dan kanker.
Katekin adalah antioksidan kuat yang terkandung dalam cokelat. Salah satu fungsi antioksidan adalah mencegah penuaan dini yang bisa terjadi karena polusi ataupun radiasi. Katekin juga dijumpai pada teh meski jumlahnya tidak setinggi pada cokelat.
Cokelat hitam menguntungkan kesehatan bila dikonsumsi dalam jumlah sedang, Termasuk kandungan antioksidannya yang dapat mengurangi pembentukan radikal bebas dalam tubuh. Namun sayangnya, banyak produsen cokelat yang kini justru menghilangkan kandungan flavanols pada coklat hitam karena rasanya yang pahit. Walhasil, banyak produk cokelat yang beredar di pasaran saat ini hanya didominasi lemak dan gula saja. Padahal kedua zat ini justru merupakan musuh bagi jantung dan pembuluh darah.
Selama ini masyarakat beranggapan apabila sering mengonsumsi permen atau cokelat bisa membuat gigi keropos. Tapi jarang orang yang tahu kalau mengulum permen atau cokelat itu sebenarnya membantu menguatkan akar gigi karena merangsang keluarnya air liur. Perlu diketahui bahwa pada mulut yang kering karena produksi air liur sedikit, gigi cenderung gampang goyah.
Telah banyak penelitian yang membuktikan bahwa cokelat memiliki khasiat untuk kesehatan. Zat bio-aktifnya berupa antioksidan memang diyakini bermanfaat dari sisi medis, dan secara psikologis mengonsumsi cokelat pun dapat menimbulkan rasa nyaman. Ini terjadi karena titik leleh lemak kokoa ini terletak sedikit di bawah suhu normal tubuh manusia. Sebagai ilustrasi, bila anda memakan sepotong cokelat, lemak dari cokelat tersebut akan lumer di dalam mulut.

KANDUNGAN COKELAT


Cocoa (Theobroma cacao) adalah bahan dasar untuk menghasilkan cokelat. Sebatang cocoa mengandung beberapa bahan kimia sebagai berikut :
1. Asam Stearat (35%) dan Asam Palmitat (25%).
2. Asam Oleat (35%), dan Asam Linoleat (3%).
3. Asam Amino Triptofan.
4. Gula (Sukrosa).
5. Theobromine.
6. Polyphenol (6%).
7. Phenyletylamine.
8. Katekin.
9. Lemak 31%, karbohidrat 14%, protein 9%.
10. Lesitin, dan flavanol / flavonoid.
11. Fenilalain, tyrosin, anandamida.

Rabu, 03 September 2008

Toksoplasmosis

Apakah Toksoplasmosis Itu?

Toksoplasmosis (tokso) adalah infeksi yang disebabkan oleh parasit sel tunggal toxoplasma gondii. Parasit hidup dalam organisme hidup lain (induknya) dan mengambil semua gizi dari induknya.

Parasit tokso sangat umum pada tinja kucing, sayuran mentah dan tanah. Kuman ini juga umumnya ditemu dalam daging mentah, terutama daging babi, kambing dan rusa. Parasit tersebut dapat masuk ke tubuh waktu kita menghirup debu. Hingga 50 persen penduduk terinfeksi tokso. Sistem kekebalan tubuh yang sehat dapat mencegah agar tokso tidak mengakibatkan penyakit ini. Tokso tampaknya tidak menular dari orang ke orang.

Penyakit yang paling umum diakibatkan tokso adalah infeksi pada otak (ensefalitis). Tokso juga dapat menginfeksikan bagian tubuh lain. Tokso dapat menyebabkan koma dan kematian. Risiko tokso paling tinggi waktu jumlah CD4 kita di bawah 100.

Gejala pertama tokso termasuk demam, kekacauan, kepala nyeri, disorientasi, perubahan pada kepribadian, gemetaran dan kejang. Tokso biasanya didiagnosis dengan tes antibodi terhadap toxoplasma gondii. Perempuan hamil dengan infeksi tokso juga dapat menularkannya pada bayinya.

Tes antibodi tokso menunjukkan apakah kita terinfeksi tokso. Hasil positif bukan berarti kita menderita penyakit ensefalitis tokso. Namun, hasil tes negatif berarti kita tidak terinfeksi tokso.

Pengamatan otak (brain scan) dengan computerized tomography (CT scan) atau magnetic resonance imaging (MRI scan) juga dipakai untuk mendiagnosis tokso. CT scan untuk tokso dapat mirip dengan pengamatan untuk infeksi oportunistik yang lain. MRI scan lebih peka dan mempermudah diagnosis tokso.

Bagaimana Tokso Diobati?

Tokso diobati dengan kombinasi pirimetamin dan sulfadiazin. Kedua obat ini dapat melalui sawar-darah otak.

Parasit toxoplasma gondii membutuhkan vitamin B untuk hidup. Pirimetamin menghambat pemerolehan vitamin B oleh tokso. Sulfadiazin menghambat pemakaiannya. Dosis normal obat ini adalah 50-75mg pirimetamin dan 2-4g sulfadiazin per hari.

Kedua obat ini mengganggu ketersediaan vitamin B dan dapat mengakibatkan anemia. Orang dengan tokso biasanya memakai kalsium folinat (semacam vitamin B) untuk mencegah anemia.

Kombinasi obat ini sangat efektif terhadap tokso. Lebih dari 80 persen orang menunjukkan kebaikan dalam 2-3 minggu.

Tokso biasanya kambuh setelah peristiwa pertama. Orang yang pulih dari tokso seharusnya terus memakai obat antitokso dengan dosis rumatan yang lebih rendah. Jelas orang yang mengalami tokso sebaiknya mulai terapi antiretroviral (ART) secepatnya, dan bila CD4 naik di atas 200 lebih dari enam bulan, terapi tokso sudah diselesaikan dan tidak ada gejala tokso lagi, terapi rumatan tokso dapat dihentikan.

Bagaimana Kita Memilih Pengobatan Tokso?

Jika kita didiagnosis tokso, dokter kita kemungkinan akan meresepkan pirimetamin dan sulfadiazin. Kombinasi ini dapat menyebabkan penurunan pada jumlah sel darah putih, dan masalah ginjal.

Juga sulfadiazin adalah obat sulfa. Hampir separo orang yang memakainya mengalami reaksi alergi. Ini biasanya ruam kulit, kadang-kadang demam.

Reaksi alergi dapat ditangani dengan proses desensitisasi. Pasien mulai dengan dosis obat yang sangat rendah, dan dosis ditingkatkan berangsur-angsur sehingga mereka dapat menahan dosis penuh.

Orang yang tidak tahan terhadap obat sulfa dapat memakai klindamisin untuk mengganti sulfdiazin dalam kombinasi.

Apakah Tokso Dapat Dicegah?

Cara terbaik untuk mencegah tokso adalah memakai ART. Kita dapat dites untuk mengetahui apakah kita terinfeksi tokso. Jika belum terinfeksi, kita dapat mengurangi risiko infeksi dengan menghindari memakan daging atau ikan mentah, dan memakai sarung tangan dan masker jika kita membersihkan kandang kucing, dan cuci tangan dengan sempurna setelah ini (walau seharusnya kita selalu cuci tangan dengan sempurna – lihat Lembaran Informasi (LI) 690).

Jika jumlah CD4 kita di bawah 100, kita sebaiknya memakai obat untuk mencegah penyakit tokso aktif. Orang dengan jumlah CD4 di bawah 200 biasanya memakai kotrimoksazol (lihat LI 535) untuk mencegah PCP (lihat LI 512). Obat ini juga melindungi kita dari tokso. Jika kita tidak tahan memakai kotrimoksazol, dokter kita dapat meresepkan obat lain.

Garis Dasar

Toksoplasmosis adalah infeksi oportunistik yang berat. Jika kita belum terinfeksi tokso, kita dapat menghindari risiko terpajan infeksi dengan tidak memakan daging atau ikan mentah, dan ambil kewaspadaan lebih lanjut jika kita membersihkan kandang kucing.

Kita dapat memakai ART untuk menahan jumlah CD4. Ini seharusnya mencegah masalah kesehatan diakibatkan tokso. Jika jumlah CD4 kita turun di bawah 100, kita sebaiknya bicara dengan dokter tentang pemakaian obat untuk mencegah penyakit tokso.

Jika kita mengalami kepala nyeri, disorientasi, kejang, atau gejala lain terkait tokso, kita harus langsung menghubungi dokter. Dengan diagnosis dan pengobatan dini, tokso dapat diobati secara efektif.

Jika kita mengalami penyakit tokso, sebaiknya kita terus memakai obat antitokso untuk mencegah penyakitnya kambuh.